尿淀粉酶升高易与哪些症状混淆？

尿比重降低:尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于尿崩症，慢性肾炎等。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有红细胞及管型(颗粒管型、透明管型)。急性发作期有明显血尿或肉眼血尿。
尿比重增高:尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重增高见于脱水，糖尿病，急性肾炎等。蛋白尿轻重不一(1～3g/d)，都有镜下血尿，红细胞呈多形性、多样性，有时可见红细胞管型、颗粒管型及肾小管上皮细胞。尿纤维蛋白降解产物(FDP)可阳性。血尿素氮及肌酐可有一过性升高，血清总补体(CH50)及C3下降，多于8周内恢复正常，可有血清抗链球菌溶血素"O"滴度升高。
尿胆原增高:尿胆原是由结合胆红素转化而来的。结合胆红素在小肠下部和结肠中，经肠道细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入门静脉，其中大部分被 肝细胞摄取再排入肠液中(肠肝循环)，一部分从门静脉进入体循环，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。
尿渗透压下降:尿渗透压亦称尿渗量，是反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数。尿渗透压下降反映远端小管的浓缩功能减退，见于慢性肾盂肾炎、各种原因所致的慢性间质性病变及慢性肾功能衰竭等。
尿滤过分数明显下降:尿的生成有赖于肾小球的滤过作用和肾小管、集合管的重吸收和分泌作用。因此，机体对尿的生成的调节也就是通过对滤过作用和重吸收、分泌作用的调节来实现的。单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR)，正常为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。肾小球毛细血管血压明显降低，肾血管收缩，滤过膜通透性和滤过面积的改变等都可以使肾小球滤过率下降。
1.白细胞计数 轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。
2.淀粉酶测定 这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。
淀粉酶增高与胰腺炎发病时间也有一定的关系。根据临床观察可有以下几种表现：①发病后24h，血清淀粉酶达到最高峰，48h后尿淀粉酶出现最高峰;②发病后短期内尿淀粉酶达到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或轻度增高;③血清淀粉酶与尿淀粉酶同时增高，但以后逐渐恢复正常;④淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高，揭示已有并发症的发生。
值得提出的是，淀粉酶的增高程度与炎症的轻重不一定成正比，如水肿性胰腺炎时，淀粉酶可以达到较高程度，而在某些坏死性胰腺炎，由于胰腺组织的大量破坏，淀粉酶反而不增高。
关于血清淀粉酶与尿淀粉酶何者准确，文献上有分歧。有人认为，血清淀粉酶的测定准确，有人则认为尿淀粉酶测定准确，而且尿液收集容易，可反复进行检查。因此，目前临床上以测定尿淀粉酶者较多。
3.血液化学检查 重型胰腺炎时，二氧化碳结合力下降，血尿素氮升高，表明肾脏已有损害。胰岛受到破坏时，可有血糖升高，但多为一过性。出血性胰腺炎时，血钙常降低，当低于7mg%时，常示预后不良。
4.腹腔穿刺术 对于有腹腔渗液的病例，行腹腔穿刺术有助于本病的诊断。穿刺液多为血性，如淀粉酶测定增高，即可确诊为该病。
5.淀粉酶同工酶检查 已确定的淀粉酶同工酶有两种，胰型同工酶和唾液型同工酶(STI)。急性胰腺炎时，胰型同工酶可明显增高。对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者，对高淀粉酶血症的淀粉酶是否来源于胰腺，测定同工酶则更有价值。国内有人采用电泳方法，从阴极到阳极端显示PIA有P3、P2、P1三种，其中P3为诊断急性胰腺炎的敏感、可靠指标。
6.放射免疫胰酶测定(RIA) 因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性，随着免疫测定技术的进步，许多学者寻找更为准确的诊断方法，即胰酶的放射免疫测定法。当前，测定的酶大致有以下几种。
(1)免疫活性胰蛋白酶(IRT)：急性胰腺炎时，胰腺腺泡损坏可释放大量胰蛋白酶及酶原，它是一种仅存在于胰腺内的蛋白酶。因此测定血清中胰蛋白酶及酶原的浓度，应具有一定的特异性。临床应用证明，血清IRT在重型胰腺炎时，升高的幅度大，持续时间久，对急性胰腺炎的早期诊断与鉴别轻重程度具有一定帮助。
(2)弹力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)：应用放射免疫法可测定血清免疫活性弹力蛋白酶(IRE)。由于胰腺全切除后血清IRE可以消失，故对该酶的测定可有特异性。
(3)胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)：PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰内蛋白酶的激活。由于它是一种特异性胰蛋白酶抑制物，存在于胰液与血液中，测定其含量不仅能早期诊断急性胰腺炎，还能鉴别病情轻重程度，有利于病情观察。
(4)磷脂酶A2(PLA2)：PLA2是一种脂肪分解酶，是引起胰腺坏死的重要因素之一。急性胰腺炎早期即可升高，且持续时间较血清淀粉酶长，对重型胰腺炎的诊断是有用的。
【影像学检查】
1.X线检查
(1)腹平片：可能见到以下征象：①胰腺部位的密度增强(由于炎症渗出所致);②反射性肠郁张(主要在胃、十二指肠、空肠和横结肠);③膈肌升高，胸腔积液;④少数病例可见胰腺结石或胆道结石;⑤十二指肠环淤滞，其内缘有平直压迹;⑥仰卧位腹平片，表现“横结肠截断”征，即结肠肝曲，脾曲充气，即使改变横结肠仍不充气，这是由于急性胰腺炎引起结肠痉挛所致。
(2)上消化道钡餐造影：可能见到以下征象：①胰腺头部肿大，十二指肠环有扩大;②胃窦部受压;③十二指肠有扩张、淤积现象;④十二指肠部水肿或由于胰头肿大所致倒“3”字征;⑤胰腺假性囊肿时，可见胃肠受挤压现象。
2.超声检查 超声在急性胰腺炎的诊断占有愈加重要的位置，成为不可缺少的常规检查方法之一，但易受胃肠积气的影响。超声对胰腺炎的诊断可有以下发现。
(1)胰腺体积增大：在水肿型胰腺炎时，胰腺体积增大者少;而在重型胰腺炎时则多有增大，且胰腺轮廓模糊，表面不光滑，胰腺深面与脾静脉分界不清，有时胰腺前后界难以辨认。
(2)胰腺回声增强：在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强，但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平，多有强回声，间有不规则低回声区。
(3)腹腔渗液：在水肿型胰腺炎不多见，但在重型胰腺炎时多有之，其中多为弥漫性积液，也可为胰腺周围之局限性积液。经治疗之后也可发现胰腺脓肿及假性囊肿。
根据以上所述，结合临床特点，超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一。
3.CT检查 CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿、出血到坏死和化脓的各种病理变化。CT也能发现胰腺周围的积液和小网膜、肾周围间隙的水肿，有助于早期发现及观察胰腺假性囊肿。因不受胃肠积气与肥胖的影响，CT扫描较超声检查更具有优越性与准确性，但因检查费用较昂贵，尚不能常规使用。
4.纤维内镜检查
(1)纤维胃镜检查没有直接的诊断价值，可能看到胃十二指肠黏膜的水肿与充血，胃后壁可能见到凸起的改变(肿大胰腺所致)。
(2)纤维十二指肠镜除可看到胃十二指肠黏膜的病变外，可观察到十二指肠部的异常或病变，特别是在壶腹部结石嵌顿引起的胰腺炎时，可看到凸起的或结石，从而直接找到病因。
(3)内镜逆行性胆胰管造影术(ERCP)：只适合于急性症状控制后，作为了解胆道病变而使用。虽对胰管梗阻情况也能做出判断，但有造成胰腺炎再次发作、成为注入性胰腺炎的可能，故不宜常规使用。
5.腹腔镜检查 对于诊断尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎，腹腔镜检查可有一定意义。通过腹腔镜可见到一系列的病变，可分为准确征象和相对征象。
(1)准确征象：指镜下见到后即可肯定胰腺炎的诊断，其中有：①病灶性坏死：是由于脂肪酶与磷脂酶活化造成脂肪坏死的结果。在发病早期的病例，这种坏死见于上腹部小网膜腔内，由于病变的扩散，可发现于大网膜、小网膜、横结肠、胃结肠韧带、肾周围脂肪囊、结肠旁等处。这种灰白色脂肪坏死的范围与病变的程度是一致的。②渗出液：在重型胰腺炎中，可发现于85.5%的病例，渗液量在10～600ml，最多的胰性腹水可达6L以上。有人测定渗出液的淀粉酶活力增加。略增高者病死率19%。淀粉酶高于1024U者，病死率59.1%，渗出液的颜色与预后也有关。
(2)相对征象：没有独立诊断意义，需结合准确征象与临床，才能做出正确的诊断。①腹腔充血：常伴有腹腔渗出液，在上腹部发现较多。②胃位置的抬高：这是由于肿大的胰腺、小网膜的炎症或囊肿将胃垫起所致。用纤维胃镜接触胃壁时，可感受出坚硬的胰腺。
6.血管造影术 为了诊断急性胰腺炎的血管性或出血性并发症，有选择地对一些病人进行腹腔血管造影，也是近几年来的一项新进展。血管造影可显示出胰腺和胰腺周围动脉的血管病变(如动脉瘤和假性动脉瘤)，从而有助于制定治疗方案。如能施行动脉插管栓塞术，就可能避免因控制出血而施行的开腹手术。
7.核素扫描 发病早期多正常，但在重型胰腺炎时，可见不均匀或不显影或局限性放射性缺损区。由于这种检查方法需要一定的设备，故不能普遍使用。
8.其他检查方法 心电图、脑电图等，对本病的诊断虽无直接帮助，但在重型胰腺炎时也多有改变，可作为诊断与治疗的辅助检查方法。