肥胖性低通气易与哪些症状混淆？

1.呼吸中枢受抑制 与药物、脑炎等病变使呼吸中枢受抑制，减弱呼吸动力，至通气功能障碍，造成缺氧及二氧化碳潴留相鉴别。
2.肺部病变
(1)生理无效腔加大通气量降低：在肺炎、毛细支气管炎、哮喘及肺水肿时呼吸浅快，气道痉挛、狭窄或阻塞，通气量减少，生理无效腔加大，呼吸效率降低。呼吸肌麻痹如感染性多发性神经根炎、胸腔积液时，胸廓和肺扩张受限，肺泡不能正常膨胀，潮气量下降致使通气量降低，导致PaCO2升高、PaO2下降。
(2)通气/血流比率(V/Q)失衡：正常V/Q平均为0.8，V/Q比增加呈无效腔样通气，即肺泡有通气但血流不足，见于局部血流灌注减少时。可用无效腔量(VD)与潮气量(VT) 比值(VD/ VT)表示，正常为0.3。 肺栓塞、急性肺损伤、ARDS时，VD/ VT 明显增加。ARDS可增至0.75。 V/Q下降即病理性肺内动静脉分流，指血流经过无通气或通气不良的肺泡，为严重低氧血症的原因，主要表现为PaO2显著降低，增加吸氧浓度不能提高动脉血氧分压。多见于局部通气异常，如肺炎、肺不张、肺水肿等。用分流分数来表示，正常仅5%，大于15%将会严重影响氧合作用。
(3)弥散障碍：指氧通过肺泡毛细血管膜进行弥散时存在异常。凡弥散面积减少(如肺炎、肺不张)或弥散膜增厚(如肺水肿、肺纤维化)均导致弥散障碍。由于二氧化碳的弥散能力比氧约大20倍，因此弥散障碍主要指氧而言，其特点是导致PaO2下降，但无二氧化碳潴留。通常，换气障碍用肺泡动静脉氧分压差来判断，较PaO2更敏感，它能较早反应摄取氧的情况。肺泡动脉氧分压差[(A-a)DO2]正常值为0.67～2.0kPa(5～15mmHg)，此差值主要因正常解剖中存在一些短路及肺内各部位V/Q值不一致所致。(A-a)DO2升高提示换气障碍，有人提出>6.7kPa(50mmHg)为急性呼吸衰竭的诊断标准之一。但须注意心输出量减少及吸氧时此值也可增大。
换气功能不足导致的后果有以下三个特点：PaO2必然下降;PaCO2一般不增高;增加吸氧不能提高PaO2。
总之，急性呼吸衰竭使PaO2下降最常见的原因是V/Q失衡，最严重的原因为肺内动静脉分流增加。而引起PaCO2增高最根本的原因为肺泡通气不足。小儿患呼吸系统疾患时，可有不同原因所致的换气障碍。ARDS以肺内分流增加较著;V/Q失调，则是一般肺病变时较普遍存在的情况。
3.单纯性抑继发性肥胖症 结合病史、体征及实验室资料等，首先鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24h尿17-羟偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，宜进行小剂量(2mg)地塞米松抑制试验等以鉴别。代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验，以明确有否甲状腺功能减退症。有垂体前叶功能低下或伴有下丘脑综合征者宜进行垂体及靶腺内分泌试验、检查蝶鞍、视野、视力等，必要时须作头颅CT检查等，蝶鞍扩大者应考虑垂体瘤并除外空蝶鞍综合征。闭经、不育有男性化者应除外多囊卵巢。无明显内分泌紊乱，午后脚肿、早晨减轻者应除外水、钠潴留性肥胖症，立卧位水试验颇有帮助。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。至于其他类型少见的肥胖症，可结合其临床特点分析判断。
患者临床主要表现为：不能平卧、心悸、口唇发绀、全身水肿、呼吸困难的症状。随着病情的发展，患者出现间歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。
1.通气不足症状及体征 出现一系列呼吸衰竭症状，如青紫和呼吸窘迫，血气检查见低氧血症及二氧化碳潴留。
2.呼吸方面症状及体征 呼吸浅促，夜间常有呼吸暂停发作，有周围性或混合性睡眠呼吸暂停现象，且伴上呼吸道梗阻及夜间睡眠打鼾现象。
3.心脏方面症状及体征 早期症状有咳嗽、气短、心悸、下肢水肿等症状，长期处于通气不良状态下，可导致慢性肺心病和心力衰竭。 右心衰竭加重时，可出现呼吸困难、青紫、尿少等，少数病人有全心衰竭表现。
4.神经系统症状及体征 缺氧、乏力、头痛、头昏、心悸、多汗、烦躁不安、谵妄、抽搐、二氧化碳潴留，可致幻觉、精神异常、白天嗜睡、少数患儿智力减退或迟钝。
这类患者对一般强心剂和利尿剂治疗的效果反应不佳，给予间断吸氧或选择性应用中枢呼吸兴奋。
体重超过同性别、同身高正常儿均值20%者为肥胖，体重超过30%～39%为中度肥胖，超过40%～59%为重度肥胖，超过60%以上为极度肥胖。根据过度肥胖者伴有通气功能降低，临床表现有心脏及神经系统的症状及体征，结合肺功能检查及血气分析可予以诊断。