低血糖症是由什么原因引起的？

病因分类
一、空腹(吸收后)底血糖症
(一)胰岛功能亢进
1.胰岛素瘤(胰B细胞瘤);腺瘤、微腺瘤。腺癌。
2.胰岛B细胞增生。
3.多发性内分泌腺瘤工型(WINJ型)伴胰岛素瘤。
4.婴幼儿胰岛B细胞增生(亮氨酸敏感性或不敏感性)
5.胰管细胞新生胰岛(NesiclioblastOSIS)
(二)内分泌源性低血糖症
桔抗胰岛素的激素分泌不足
1.垂体前叶功能减退(席汉综合征)
2.阿狄森病
3.甲状腺功能减退症
4.胰岛A细胞功能低下
(三)性低血糖症
1.获得性肝病①重型肝炎(病毒性、中毒性)②肝硬化晚期;③肝淤血(慢性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、Buaa-Chiari综合征)④上升性肝内胆小管性肝炎;⑤肝癌晚期。
2.肝酶系缺乏
(1)肝糖原累积病I、III、VI、IX型3
(2)肝糖异生酶缺乏：①果糖1.6石二磷酸酶缺乏;②酸竣化酶缺乏;③磷酸烯醇或酸竣激酶缺乏。
(3)肝糖原合成酶缺乏;
(4)遗传性果糖不耐受症;
(5)伴乳糖血症
(四)胰外恶性肿瘤性低血糖症
1.来自中胚层间质细胞组织的肿瘤①梭状细胞肉瘤;②平滑肌肉瘤;③纹肌肉瘤;④脂肪肉瘤;⑤间质细胞瘤;⑤神经纤维瘤;①网状细胞肉瘤。
2.腺癌①肝细胞癌;②胆管细胞癌;③胃癌盲肠结肠癌;④肺癌;⑤乳腺癌;③胰腺癌;①肾上腺皮质癌;③卵巢癌。
3.其他肿瘤①类癌;②嗜铬细胞瘤;③神经母细胞瘤及交感神经节瘤;④Wllm瘤。
(五)性低血糖症
1.肾性糖尿
2.慢性肾衰竭晚期
(六)原因不明性低血糖症
1.自体免疫性低血糖症
2.酮症性低血糖症
3.Reye综合征
(七)葡萄糖利用或丧失过多、摄入不足
①泌乳;②妊娠;③剧烈运动;④长期发热;⑤年老衰弱;⑤消化道肿瘤;①神经性厌食;③慢性腹泻。
二、餐后(反应性则血糖症)
1.滋养性低血糖症 胃大部切除术及胃肠吻合术后;或迷走神经切断术后低血糖症。
2.原因不明性功能性低血糖症
3.2型糖尿病州ttiDM)早期
4.遗传性果糖不耐受症
5.半乳糖血症
6.家族性亮氨酸过敏性低血糖症
三、外源性低血糖症
(一)药源性低血糖症
1.胰岛素 及口服降糖药过量，尤其优降糖和氯磺丙晚。
2.其他药物①柳酸盐;②抗组胺类;③普蒂洛尔;④保泰松;⑤单胺氧化酶抑制剂;③酚妥拉明;对乙酸氨基酚;③对氨基水杨酸钠;③异烟姘;①荔枝果，℃脏讪han果;②利血平、肌乙睛、可乐定、氯丙嗓等交感神经抑制剂;够某些抗生素如氯霉素、四环素、链霉素、土霉素、环抱菌素等。
(二)酒精性低血糖症
四、其他原因
1.中枢神经系统疾病伴发低血糖症 如下丘脑脑干病变、脑发育不全、交通性脑积水等
2.某些发热性疾病伴发低血糖症①恶性疟疾;②流行性出血热;③绿脓杆菌败血症。
机 理
正常人血糖浓度相对稳定，波动于3.3-8.9皿见VL(60-160吟dl)范围内，主要靠神经及内恻的调节。食物中的淀粉在胃肠道经过消化转变为葡萄糖后被吸收，血糖于餐后半小时上升，2h达高峰(不超过8.9mmol/L，通过以下途径刺激胰岛素分泌：①高血糖直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;②通过高级神经、边缘系统、下丘脑外侧核刺激迷走神经，抑制下丘脑腹内侧核与交感神经，促进胰岛素分泌;③食物刺激胃肠迷走神经兴奋B细胞释放胰岛素，同时还刺激多种胃肠激素如胃泌素、胰泌素、抑胃肽、舒血管肠肽等刺激B细胞释放胰岛素;④抑制A细胞分泌胰高糖素，抑制儿茶酚胶等持抗胰岛素的激素分泌。通过以上途径血糖于餐后3-5h恢复正常。当饥饿或低血糖时，通过高级神经、边缘系统、下丘脑腹内侧核刺激交感神经并抑制迷走神经，使儿茶酚胺分泌增多，胰岛素分泌减少;低血糖刺激胰岛A细胞分泌胰高糖素、肾上腺皮质分泌糖皮质激素等，促使肝糖原分解及肝糖异生增加，血糖回升至正常。长期禁食时，血糖水平也很少低于3.3 mmol/L，主要依靠增加肝脏中糖的异生作用维持。胰岛素分泌过多、应用外源胰岛素过多或口服降血糖药物用量过大、拮抗胰岛素的激素(又称升高血糖的激素)如儿茶酚胺、胰高糖素。生长激素、糖皮质激素等相对或绝对过少、食物长期摄人不足或消化吸收不良、肝糖贮存不足及肝糖异生的酶系异常等，均可引发低血糖症。血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其交感神经及脑部。低血糖早期刺激交感神经及肾上腺髓质释放儿茶酚胺(主要为肾上腺素)，促使胰高糖素分泌增多，致肝糖原分解及肝糖异生增加，同时刺激p一肾上腺素能受体引起心动过速、心悸、焦虑、震颤、面色苍白、出汗。饥饿感及血压轻度升高等症群。当血糖水平<2.5 mmol/L(45 mg/dl)时，脑组织供糖量不足。葡萄糖为脑组织主要能量来源，但脑细胞储糖功能有限(2.5-3.0 μmol/g脑组织)，仅能维持脑细胞活动数分钟，需依靠随时的血糖供应。反复发作的低血糖且历时较久、缺糖较重时易导致神经系统病理解剖改变。低血糖脑部病变与局部缺血性细胞变化相似，主要为神经元变性、坏死及胶质细胞浸润。神经系统各部对低血糖敏感性不一致，大脑皮质、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感，丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之，最后为脊髓各水平的前角细胞及周围神经。低血糖时大脑皮质最先受累，表现意识朦胧、定向力与识别力渐丧失、嗜睡、多汗、震颤、言语不清、肌张力低等;当皮层下受累时表现意识模糊或丧失、痛觉过敏，继之感觉丧失。肌肉跳动、肌阵挛或幼稚动作(吸吮、强握、鬼脸等)，锥体束征阳性，，心动过速、呼吸加快、瞳孔散大、血压升高等;当中脑受累时表现昏迷、肢体强直性痉挛、眼肌麻痹、眼球偏斜、巴彬斯基征阳性;当桥脑受累时表现昏迷、肢体伸肌痉挛、出现紧张性颈反射;头转向一侧时，同侧肢体伸肌张力增高，对侧肢体屈肌张力增高;当延髓受累时表现深昏迷，一切反射均消失，肌肉松弛，感觉丧失，副交感神经兴奋(心动过缓、瞳孔缩小、血压下降)，历时较久者常不能逆转。其程序与脑部进化发育过程有关，给予葡萄糖后则按上述程序逆转而恢复。低血糖性周围神经病变多发生在严重低血糖晚期，呈远端肌萎缩。感觉异常、足下垂、手细动作失灵等。